Слайд. Сегодня на лекции мы рассмотрим определение, этиологию, патогенез, клинические симптомы и фармакотерапию следующих заболеваний: сосудистые заболевания нервной системы (ишемический инсульт), инфекционные поражения нервной системы (гнойный менингит), эпилепсия.

Cлайд. Инсульт – это клинический синдром быстрого развития признаков фокальной или глобальной потери мозговых функций, которые длятся 24 часа и более или приводят к смерти при отсутствии других (не сосудистых) причин.

Слайд. Эпидемиология ишемического инсульта. Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца.По оценкам ВОЗ в 2008 году мире умерло 6,2 миллиона человек в результате инсульта. За период 2000-2010 гг количество инсультов в Украине увеличилось в 1,6 раза. У лиц старше 25 лет заболеваемость и смертность от инсульта повышается в 2 раза с каждым десятилетием. Ежегодно в Украине впервые переносят ишемический инсульт от 100 тыс. до 120 тыс. населения. Вследствие ишемического инсульта в Украине ежегодно умирает от 40 до 45 тыс. человек.

Слайд. Выделяют ишемический и геморрагический инсульты. Ишемический инсульт возникает, когда артерии мозга заблокированы или вследствие образования тромба в одной из мозговых артерий, пораженных атеросклерозом (это так называемый тромботический инсульт), или вследствие закупорки эмболом. Геморрагический инсульт происходит, когда кровеносный сосуд в мозге разрывается, вследствие чего происходит излияние крови из кровеносного сосуда мозга в окружающие ткани с повреждением клеток ( внутримозговое кровоизлияние) или в в пространство между поверхностью мозга и черепом ( субарахноидальное кровоизлияние).

Слайд. Основными этиологическими факторами ишемического инсульта является церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь, аномалии мозговых сосудов, патология сердца (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), шейный остеохондроз, васкулиты, болезни крови.

Слайд. В основе патогенеза ишемического инсульта лежит стеноз, тромбоз, эмболия и окклюзия внутри- и внечерепных сосудов. Вследствие нарушений общей или локальной гемодинамики происходит критическое снижение мозгового кровотока – ниже 50 мл в минуту на 100 г вещества мозга,что уменьшает поступлениев клетки мозга кислорода и питательных веществ и вызывает запуск каскада патогенетических реакций, приводящих в итоге к гибели нейронов и потери мозговых функций.

Слайд. Клиническая картина ишемического инсульта характеризуется возникновением следующих расстройств: острый гемипарез или гемиплегия (парезы мышц рук, ног, лица, особенно на одной стороне тела), внезапная потеря чувствительности, полная или частичная гемианопсия (двусторонняя потеря зрения в половине поля зрения), монокулярная или бинокулярная потеря зрения, двоение в глазах, дизартрия (нарушения речи) или афазия (нарушение всех речевых функций (устная речь, письменная, чтение, восприятие на слух)), атаксия (расстройство координации произвольных движений), головокружение или нистагм (непроизвольные быстрые ритмические колебательные движения глазных яблок в ту или иную сторону), внезапная потеря сознания.

Слайд. Фармакотерапия ишемического инсульта делится на базовую и специфическую (дифференцированную) медикаментозную терапию. К базисной терапии относятся коррекция відносяться поддержание дыхательной функции и защита дыхательных путей, поддержание сердечно-сосудистой деятельности, коррекция артериального давления, инфузионная терапия, коррекция уровня глюкозы, коррекция температуры тела. Специфическая (дифференцированная) терапия включает тромболитическую терапию, антитромбоцитарную терапию, лечение отека головного мозга и коррекцию внутричерепного давления (медикаментозная терапия, проведение хирургической декомпрессии).

Слайд. Коррекцию артериального давления проводят в случае выявления у пациента систолического артериального давления более 220 мм рт. ст. и диастолического артериального давления более 120 мм рт. ст. с обязательным мониторингом уровня артериального давления. Артериальное давление нельзя снижать более, чем на 10-15%. Для проведения коррекции артериального давления рекомендуются применять следующие лекарственные средства: альфа-бета-адреноблокаторы (лабеталол – 5-20 мг болюсно, а при необходимости постоянная инфузия 2-5 мг/мин), селективные альфа-адреноблокаторы (урапидил в дозе 1, в дозе 25-2,5 мг в/в болюсно с последующей инфузией по 5-40 мг/ч). Эти препараты практически не влияют на частоту сердечних покращений. В случае проведения процедуры в/в тромболизиса, артериальное давление следует поддерживать на уровне ниже 185/110 мм рт . ст. перед проведением процедуры и в течение 24 часов после нее.

Слайд. При проведении антигипертензивной терапии предпочтение отдается внутривенному введению препаратов, которые незначительно влияют на тонус мозговых сосудов и величину мозгового кровотока. К таким препаратам относятся селективные бета-блокаторы (эсмолол в дозе 250-500 мг в/в болюсно с последующей инфузией 50-100 мкг/кг/мин, метопролол в дозе 5-10 мг болюсно), ингибиторы АПФ (эналаприл по 0,625-1,25 мг внутривенно струйно в течение 5 минут).

Слайд. Гипогликемия – наиболее характерное метаболическое нарушение, которое способно ухудшить неврологическую симптоматику. При выявлении уровня глюкозы в крови больного менее 3,0 ммоль/л необходимо ввести 40-80 мл 20% раствора глюкозы в/в болюсно.

Слайд. Уменьшение ОЦК и повышение гематокрита ведет к ухудшению реологических свойств крови, поэтому у пациентов с ишемическим инсультом введение жидкости должно быть не менее суточной потребности для сохранения общего водно – электролитного баланса и кровотока в головном мозге. Следует помнить, что пациенты пожилого возраста, у которых отмечается склонность к дегидратации, являются группой риска развития водно – электролитных расстройств. С целью поддержки нормоволемии применяют инфузионную терапию в объеме 1000-1500 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или раствора Рингера со скоростью 100 мл/час. Противопоказанием для проведения инфузионной терапии является некомпенсированная сердечная недостаточность. Своевременно начатая адекватная гидратация способствует предотвращению не только тромбоэмболических, но и многочисленных других осложнений ишемического инсульта.

Слайд. Гипертермия возникает у 25-60% пациентов в первые 48 часов от начала ишемического инсульта. В случае длительной лихорадки следует исключить бактериальную инфекцию. Гипертермия ухудшает результаты лечения инсульта, поэтому в случае подъема температуры тела до уровня 37,5 ° С или выше следует применить парацетамол (3-4 г в сутки перорально или в свечах), физическое охлаждение.

Слайд. Для лечения судорожного синдрома, который может развиться у некоторых пациентов, рекомендовано применение диазепама в дозе 10-20 мг (2-4 мл) внутривенно, в случае необходимости повторного ввода – 20 мг внутримышечно или внутривенно капельно. Магния сульфат является препаратом выбора при судорожном синдроме, который вводится в/в медленно болюсно 5-10 мл 25% раствора в течение 10-15 мин. (первые 3,0 мл за 3 мин.) или в/в капельно в 100-200 мл 0,9% натрия хлорида.

Слайд. Первым этапом специфической (дифференцированной) терапии ишемического инсульта является системный тромболизис, который направлен на восстановление мозгового кровотока (реперфузия) в инфарктзависимой артерии. Эту процедуру необходимо начинать в первые 3 часа после возникновения симптомов инсульта и после проведения магнито -резонансной томографии или компьютерной томографии с целью исключения кровоизлияния в мозг. Для проведения тромболитической терапии используют антитромботические средства: альтеплаза, 0,9 мг/кг (максимум 90 мг), вводится инфузионно в течение 60 минут.

Слайд. Всем пациентам с ишемическим инсультом с целью антитромбоцитарной терапии сразу, не позднее 48 часов от начала заболевания, должна быть назначена ацетилсалициловая кислота в дозе 160-325 мг (при отсутствии дисфагии – внутрь, в случае дисфагии – в назогастральный зонд, в/м или ректально). Альтернативой ацетилсалициловой кислоте может стать тиклопидин в дозе 250 мг 2 раза в сутки или клопидогрел однократно 75 мг с начальным однократным приемом нагрузочной дозы 300 мг.

Слайд. Противопоказаны и не рекомендованы вмешательства у пациентов с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения:

1. Применение ацетилсалициловой кислоты или другой антитромбоцитарной терапии до проведения нейровизуализации с помощью магнито -резонансной томографии или компьютерной томографии.
2. Противопоказано применение нифедипина короткого действия, поскольку скорость и степень снижения АД при его приеме (особенно сублингвально) трудно контролировать, в связи с чем повышается риск ишемии мозговых или коронарных соcудов. Также противопоказано сублингвальное и внутримышечное введение антигипертензивных препаратов в связи с непредсказуемым фармакодинамическим эффектом.
3. Противопоказано применение фуросемида для лечения отека мозга, так как возможно резкое снижение артериального давления и углубление ишемии мозга.
4. Противопоказано введение растворов глюкозы, коллоидных растворов.

Слайд. Также больным с ишемическим инсультом не рекомендуется применение:

5. Нефракционированного гепарина, гепарина низкой молекулярной массы и гепариноидов.
6. Кальций хлорид, менадион или аскорбиновая кислота для остановки кровотечения при подозрении на геморрагический инсульт, поскольку эти препараты начинают действовать через несколько суток, эффективность при остром нарушении мозгового кровообращения не исследовалась.
7. В настоящее время, отсутствуют доказательства эффективности лечения острого ишемического инсульта с помощью нейропротекторных и ноотропных препаратов, препаратов янтарной кислоты, в святи с чем введение этих препаратов на догоспитальном этапе не рекомендуется.

Слайд. Теперь переходим к рассмотрению фармакотерапии инфекционных заболеваний нервной системы. Гнойные менингиты – группа заболеваний центральной нервной системы бактериальной этиологии, в основе возникновения которых лежит гнойное воспаление оболочек мозга. Следует различать первичные менингиты – самостоятельные заболевания оболочек мозга и вторичные – это менингиты, возникающие на фоне общих инфекций или местного инфекционного поражения какого-либо органа.

Слайд. Возбудителем первичного (эпидемического цереброспинального) менингита является Neisseria meningitidis. Инфекция передается контактным и воздушным путем от больного человека, который является основным источником инфекции. Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка зева и носоглотки, откуда инфекция распространяется гематогенным путем в оболочки головного и спинного мозга.

Слайд. Возбудителем вторичного гнойного менингита является пневмококк, стафилокок, стрептококк, гемофильная палочка, энтерококк, сальмонелла. Источниками инфекции являются отогенные, риногенни инфекции, сепсис, абсцесс легких и др. Из этих источников инфекция может проникать в субарахноидальное пространство контактным, периневральным, гематогенным, лимфо генным путями.

Слайд. Клиническая картина гнойного менингита состоит из трех основных синдромов: общеинфекционного, общемозгового и менингеального. К проявлениям общеинфекционного синдрома относятся острое начало болезни, гипертермия, озноб, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья, брадикардия.

Слайд. Проявлениями общемозгового синдрома является интенсивная головная боль распирающего характера преимущественно в лобно-височной области, повторная или многократная рвота, не связанная с приемом пищи, нарушение сознания (психомоторное возбуждение, кома), судороги.

Слайд. К менингеальным симптомам относятся следующие: ригидность затылочных мышц – ограничение или невозможность пассивного сгибания головы, что делает невозможным приближение подбородка больного к грудине вследствие ригидности затылочных мышц – разгибателей головы. Симптом Кернига проверяется следующим образом: нога больного, лежащего на спине, пассивно сгибается под углом 90 ° в тазобедренном и коленном суставах (первая фаза исследования), после чего пациент пытается разогнуть эту ногу в коленном суставе (вторая фаза). При наличии у больного менингеального синдрома разогнуть его ногу в коленном суставе оказывается невозможным в связи с рефлекторным повышением тонуса мышц – сгибателей голени. Верхний симптом Брудзинского: при пассивном приведении головы больного к грудине, в положении лежа на спине, ноги его сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. Нижний симптом Брудзинского: при пассивном сгибании одной ноги больного в коленном и тазобедренном суставах другая нога сгибается аналогичным образом. Симптом Лессажа или «подвешивания»: ребенка в возрасте до 1 года берут под мышки двумя руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и поднимают, что ведет к самопроизвольному подтягиванию ножек к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах и длительной их фиксации в таком согнутом положении. У здорового ребенка при пробе Лессажа ножки свободно двигаются (сгибаются и разгибаются).

Слайд. На данном слайде приведены фотографии петехиальной сыпи, которая чаще наблюдается при менингококковом менингите, но может встречаться и при менингитах, вызванных другими возбудителями.

Слайд. С целью установления диагноза проводятся следующие методы исследования: общий анализ крови, в котором проявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ; анализ ликвора, в котором выявляется нейтрофильный плеоцитоз (т.е. увеличение количества нейтрофилов), повышенный уровень белка, снижение сахара и хлоридов; бактериоскопическое исследование осадка ликвора и мазков крови для выявления возбудителя; бактериологические посевы ликвора, крови, слизи из носоглотки для выделения возбудителя; серологические методы (реакция агглютинации латекса, встречного иммуноэлектрофореза для определения антигена возбудителя).

Слайд. Основными направлениями фармакотерапии гнойного менингита является этиотропная антибактериальная терапия; патогенетическая терапия, которая включает дезинтоксикационную терапию и мероприятия по снижению отека мозга; симптоматическая терапия, направленная на уменьшение гипертермии и купирования судорог.

Слайд. Выбор препарата для проведения этиотропной антибактериальной терапии гнойного менингита зависит от штамма возбудителя. Если этиологическим фактором гнойного менингита является Граммнегативни коки, то рекомендуется применение пенициллина или цефтриаксона, если имеются данные о пенициллин – резистентности менингококка. Если возбудителем гнойного менингита является Граммпозитивные коки, то антибиотиками выбора является комбинация ванкомицина с цефтриаксоном или цефотаксим. Если гнойный менингит вызван Граммпозитивнимы бациллами, то необходимо применение комбинации ампициллина с амикацином. Если возбудителем гнойного менингита является Граммнегативные бациллы, то препаратами выбора являются цефтриаксон в сочетании с амикацином или цефтазидим в сочетании с амикацином, в случае, если менингит вызван синегнойной палочкой.

Слайд. При менингите средней тяжести или ассоциированном с менингококковой инфекцией стартовым антибиотиком может быть бензилпенициллин по 18-24 млн ЕД в сутки с интервалом 4 часа. Из группы пенициллина также может быть применен ампициллин по 12 г в сутки с интервалом 4 ч; оксациллин по 9-12 г в сутки с интервалом 4 ч. При тяжелых формах менингита на первом этапе терапии (до выявления возбудителя) препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения: цефотаксим по 12 г в сутки с интервалом 6 ч, цефтриаксон по 4 г в сутки с интервалом 12-24 ч, цефтазидим по 6 г в сутки с интервалом 8 ч.

Слайд. Также для проведения этиотропной фармакотерапии гнойного менингита у взрослых применяют группу гликопептидов: ванкомицин по 2 г в сутки с интервалом 6-12 часов, а также группу аминогликозидов: амикацин по 15-20 мг на кг массы тела в сутки с интервалом 12 часов, гентамицин по 5 мг на кг массы тела в сутки с интервалом 8 часов, тобрамицин по 5 мг на кг массы тела в сутки с интервалом 8 часов.

Слайд. Альтернативными препаратами при отсутствии положительной динамики от стартовой терапии в течение 48-72 часов является амфениколы (хлорамфеникол по 4 г в сутки с интервалом 6 часов). Хлорамфеникол также может быть применен при аллергических реакциях на пенициллины или при выявлении у больного признаков инфекционно-токсического шока. В качестве альтернативной группы антибиотиков применяются фторхинолоны (ципрофлоксацин по 1,2 г в сутки с интервалом 12 часов).

Слайд. Выбор препарата для проведения этиотропной антибактериальной терапии гнойного менингита зависит от возраста больного. Если возраст больного до 4 недель, то антибиотиками выбора являются ампициллин в комбинации с цефотаксимом или амикацин; в возрасте от 1 до 3 месяцев препаратами выбора является комбинация ампициллина с цефотаксимом или ванкомицин; в возрасте от 3 месяцев до 18 лет рекомендуется комбинация цефтриаксона или цефотаксима с ванкомицином (если есть подозрение на пневмококковой этиологии менингита).

Слайд. Этиотропную антибактериальную фармакотерапию гнойного менингита у детей начинают с группы пеницилинов (бензилпенициллин по 300-500 тыс. ЕД. на кг в сутки), также могут быть применены пенициллины широкого спектра действия (ампициллин по 150-200 мг на кг в сутки). При тяжелых формах менингита на первом этапе терапии (до выявления возбудителя) препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения (цефотаксим 200 мг на кг в сутки или цефтриаксон 100 мг на кг в сутки). Также могут быть применены гликопептиды (ванкомицин 60 мг на кг в сутки), аминогликозиды (амикацин 15-30 мг на кг в сутки).

Слайд. Длительность антибактериальной терапии должна составлять в среднем: при менингококковом и Influenzae-менингите – 7-10 дней; при пневмококковом – 10-14 дней; при стрептококковом и листериозном – 14-21 день; при менингите, вызванном грамотрицательными бациллами – 21 день; при стафилококковом, энтерококковом – 28 дней.

Слайд. Дезинтоксикационная терапия проводится 5 % раствором глюкозы в сочетании с 7,5 % раствором хлористого калия, солевыми растворами (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера). Общий суточный объем составляет не более 2 /3 физиологической потребности (при нормальном диурезе и отсутствия начальной дегидратации). При возникновении олигурии или анурии введение жидкости противопоказано до восстановления диуреза.

Слайд. Для снижения внутричерепного давления и уменьшения отека мозга применяют петлевые диуретики фуросемид по 0,5 мг на кг массы тела или осмотические диуретики маннитол по 1-1,5 г на кг массы тела внутривенно, а потом еще дважды в дозе 0,25-0 , 5 г/кг с интервалом 4 часа. Детям вводят по 0,25-1 г на кг массы тела в течении 10-30 минут.

Слайд. С целью уменьшения гипертермии следует применить группу анальгетиков и антипиретиков – парацетамол (3-4 г в сутки перорально или ректально). Для купирования судорог можно использовать диазепам по 10-20 мг (2-4 мл) внутривенно, при необходимости повторного введения – 20 мг внутримышечно или внутривенно капельно. Для предотвращения нейросенсорной тугоухости назначают дексаметазон в дозе 0,15 мг/кг/ массы каждые 4 часа в первые 2 дня. Первая доза дексаметазона должна вводиться за 10-30 минут до введения антибиотика.

Слайд. С целью профилактики менингита применяется вакцина для профилактики пневмококковой инфекции синфлорикс, которая представляет собой адсорбированныйконъюгат полисахарида Streptococcus pneumoniae и D – протеина Haemophilus influenzae. Синфлорикс индуцирует адекватную иммунную реакцию, что предотвращает развитие заболеваний, вызванных Streptococcus pneumoniae через один месяц после завершения первичного курса вакцинации, которых состоит из трех доз, по 0,5 мл каждая, назначаемые с минимальным интервалом в 1 месяц между дозами и рекомендуется детям от 6 недель до 6 месяцев.

Слайд. В соответствии с Европейскими гайдлайнами по фармакотерапии бактериальных менингитов рекомендована химиопрофилактика менингита всем, кто находитлся в длительном контактес больным менингитом (например бытовые контакты, контакты людей, которые ухаживают за больным менингитом, медицинский персонал и др.). Химиопрофилактика заключается в применении рифампина в дозе 600 мг каждые 12 ч, в течение в 2 дней. Альтернативными препаратами для взрослых является цефтриаксон 250 мг внутримышечно однократно, ципрофлоксацин 500-750 мг или левофлоксацин500 мг или офлоксацин400 мг перорально однократно.

Слайд. Следующим заболеванием, фармакотерапияю которого мы рассмотрим на сегодняшней лекции, является эпилепсия. Эпилепсия является хроническим полиэтиологическим заболеванием головного мозга, которое характеризуется наличием повторных приступов, возникающих в результате чрезмерных нейронных разрядов, и сопровождается различными клиническими симптомами.

Слайд. Распространенность эпилепсии составляет от 5 до 10 на 1000 населения. Ежегодно эпилепсией болеет в развитых странах 40-70 человек на 100000 населения. В течение первых месяцев после рождения отмечается самая высокая заболеваемость, которая снижается на втором десятилетии жизни и вновь возрастает в пожилом возрасте. В 50-60% больных первые эпилептические припадки имели место в возрасте до16 лет.

Слайд. Среди этиологических факторов эпилепсии выделяют эндогенные и экзогенные факторы. К экзогенным факторам относятся заболевания, которые вызывают органические нарушения мозга и его оболочек (а именно травмы, инфекции, интоксикации, опухоли, аневризмы сосудов головного мозга). Ведущим эндогенным этиологическим фактором развития эпилепсии является наследственная предрасположенность мозга к пароксизмальным состояниям. Провоцировать эпилептические приступы могут психические переживания, употребление алкоголя, мерцание яркого света, инфекции т.д.

Слайд. В основе механизма возникновения эпилептических припадков имеют значение три фактора: повышенная пароксизмальная готовность головного мозга, эпилептический очаг (это формирование эпилептического очага, образованного из группы нейронов с деполяризоваными мембранами, в результате чего генерализируется гиперсинхронный разряд возбуждения) и наличие внешнего эпилептогенного раздражителя. В зависимости от доминирования того или иного фактора различают три вида эпилепсии: первичную, в патогенезе которой главную роль играет повышенная пароксизмальная готовность; фокусную, при которой главным является наличие эпилептического очага, приобретенного в результате поражения мозга (эта форма эпилепсии называется вторичной); рефлекторную (ведущим фактором является эпилептогенный раздражитель).

Слайд. Согласно классификации Международной противоэпилептической Лиги эпилептические припадки разделяют на две основные группы: генерализованные и парциальные. К генерализованным припадкам относятся абсансы, миоклонические припадки, клонические припадки, тонические припадки, тонико-клонические припадки, атонические (астатические) припадки. К парциальным (фокальным, локальным) припадкам относятся простые парциальные припадки (без нарушений сознания), сложные парциальные припадки с нарушениями сознания и парциальные припадки с вторичной генерализацией. В отдельную группу выделяют неклассифицированные припадки.

Слайд. Основным клиническим симптомом является эпилептический припадок. У большинства больных судорожному припадку предшествует аура (предвестник припадка). Ауры могут быть разнообразными по своим проявлениям: сенсорная, речевая, моторная, вегетативная, психическая, сенситивная. Припадок начинается внезапно с потери сознания и развития судорожного синдрома, который имеет 2 фазы. 1 фаза – тоническая, длится около 25-30 с. Характеризуется общим тоническим напряжением мышц, часто сопровождается криком, кратковременным апноэ, прикусом языка с выделением изо рта кровавой пены, мидриазом, непроизвольным мочеиспусканием, развивается цианоз кожи и слизистых оболочек. 2 фаза проявляется общими клоническими судорогами, длится обычно 1-2 мин. Характеризуется выраженными вегетативными нарушениями, после чего, как правило, развивается эпилептическая кома, переходящая в сон. В ряде случаев после нападений развивается психомоторное возбуждение.

Слайд. Разновидностью генерализованных припадков является малый припадок (абсанс), который характеризуется пароксизмальной кратковременным выключением сознания, при котором обычно прерываются действия больного, взгляд устремляется в одну точку, однако больной при этом не падает. Приступ длится 5-20 с, сопровождается умеренными вегетативными расстройствами (бледность или покраснение лица, мидриаз, саливация и т.д.). Миоклонические судороги, как проявление генерализованного приступа, представляют собой быстрые, часто серийные, симметричные шарпання конечностей и туловища, встречаются относительно редко.

Слайд. Среди парциальных (фокальных) припадков наиболее часто отмечаются моторные джексоновские припадки, которые характеризуются клоническими или клоникотоничнимы судорогами, локализованными в определенных группах мышц и которые распространяются постепенно из одной мышечной группы на другую (“джексоновский марш”). Нарушения сознания при джексоновских нападениях в подавляющем большинстве случаев не наблюдается.

Слайд. Фармакотерапия эпилепсии начинается при условии достоверности установленного диагноза и состоит из следующих направлений: назначение антиэпилептических препаратов; определение показаний к применению аддитивных (гомеостабилизуючих) препаратов; нейрохирургическая коррекция; социально – психологическая реабилитация пациента и семьи больного ребенка.

Слайд. К основным группам противоэпилептических препаратов относятся следующие: производные карбоксамида (карбамазепин в минимальной дозе 400 мг в сутки, максимальная доза составляет 2000 мг в сутки,окскарбазепин по 300-2400 мг в сутки); производные жирных кислот (вальпроевая кислота по 500-3000 мг в сутки); производные сукцинимиды (этосуксимид в дозе 500-2000 мг в сутки); производные бензодиазепина (клоназепам в дозе 2-8 мг в сутки).

Слайд. Также к основным группам антиэпилептических препаратов относятся барбитураты (фенобарбитал в дозе 60–240 мгв сутки), производные гидантоина (фенитоин 100-700 мг в сутки) и другие противоэпилептические средства (топирамат в дозе 100-1000 мгв сутки, ламотриджин по 100-800 мг в сутки, габапентин 1200-4800 мг в сутки, леветирацетам в дозе 1000-4000 мг в сутки).

Слайд. Фармакотерапия должна быть длительной, неперерывной, соответствовать типу приступов епилепсии и должна контролировать над приступы, или максимально уменьшать их частоту и уменшать эпилептическую активность головного мозга. Лечение всегда начинается с монотерапии препаратом первой линии вибора. Политерапия назначается после неефективного лечения двумя препаратами первой линии вибора в максимально переносимых дозировках. Согласно рекомендациям Международной противоэпилептической лиги (ILAE) 2013 года при эпилепсии с генерализованными тонико-клоническими приступами препаратами первой линии являются вальпроевая кислота, ламотриджин (уровень доказательности В).

Cлайд. К препаратам второй линии для фармакотерапии генерализованных тонико-клонических припадков относятся карбамазепин, леветирацетам, окскарбазепин, топирамат, фенобарбитал.

Слайд. Для фармакотерапии абсансных форм генерализованных припадков в качестве первой линии применяют этосуксимид и вальпроевую кислоту (уровень доказательности А). Препаратми второй линии являются ламотриджин, леветирацетам, клоназепам (уровень доказательности В).

Слайд. Для фармакотерапии миоклонических припадков препаратами первой линии с уровнем доказательности является вальпроевая кислота, топирамат, леветирацетам. К препаратам второй линии относятся клоназепам (уровень доказательности В).

Слайд. Для фармакотерапии парциальных припадков препаратами первой линии (уровень доказательности А) является вальпроевая кислота, топирамат, ламотриджин, леветирацетам, карбамазепин, окскарбазепин.

Слайд. К препаратам второй линии для фармакотерапии парциальных припадков относятся фенитоин, лакозамид (уровень доказательности В и С).

Слайд. Литература

1. Самура Б.А., Свинцицкий А.С. . Фармакотерапия. /Голова ред. ради та автор передмови В.П. Черних.- 3-ге видання , переработанное и дополненное. – К.: „ВСВ Медицина”, Т.1, 2012.- 43-126 с.
2. Клінічний протокол надання медичної допомоги хворим на ішемічний інсульт наказ МОЗ України від 03.08.2012 № 602
3. Протокол діагностики та лікування гнійних менінгітів Наказ Міністерства охорони здоров’я України 09.07.2004 № 354
4. Уніфікований клінічний протокол первинної, екстреної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги епілепсії у дорослих МОЗ України 2013р
5. ILAE subcommission of AED Guidelines.-2013.- Epilepsia.-1–13.
6. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis. Nov 1 2004;39(9):1267-84
7. Болезни нервной системы: руководство для врачей: в 2 т. Т.1. / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2003. – 744 с.
8. Виничук С.М. Неврология. К.: Здоровье, 2010. — 680 с.
9. Густов, А.В. Лекарственные средства в неврологии: справочник / А.В. Густов, В.Б. Кузин, СВ. Копишинская. – 4-е изд., доп. и перераб. — Н. Новгород: Издательство НГМА, 2010. — 376 с.
10. Левин, О.С. Неврология: справочник практ. врача/О.С.Левин, Д.Р.Штульман. — 7-е изд., доп. и перераб. — М. : МЕДпресс- информ, 2011. – 1024 с.
11. Нервові хвороби (за ред. С.М. Віничука, Є.Г. Дубенко).-К.: Здоров’я, 2002, 2007. – 740с.