ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ

Хронічний гастрит (ХГ) — хронічне рецидивуюче стадійне запалення слизової оболонки шлунка і підслизового шару, що супроводжується клітинною інфільтрацією, порушенням фізіологічної регенерації зі схильністю до прогресування і поступовим розвитком атрофії залозистого апарату, розладом секреторної, моторної і, нерідко, інкреторної функції шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК). Виділяють ХГ, асоційований з Нelicobacter pylori (Н. pylori); ХГ аутоімунний; інші форми ХГ: гранулематозний (при хворобі Крона, саркоїдозі, туберкульозі, сифілісі), еозинофільний (при бронхіальній астмі, харчовій алергії), лімфоцитарний (із вираженою лімфоцитарною інфільтрацією епітелію).

Епідеміологія. Найчастіше (80–85%) зустрічається ХГ, викликаний Н. pylori, інфікованість Н. pylori з віком зростає. Хворіють на ХГ, викликаний Н. pylori, однаково часто чоловіки та жінки. На хронічний аутоімунний гастрит жінки хворіють у 3 рази частіше, ніж чоловіки.

Етіологія. Інфекційні чинники: Н. pylori, інші бактерії, гриби, паразити, віруси; неінфекційні чинники: імунні, фактори навколишнього середовища, харчові продукти, хімічні, радіаційні агенти, алкоголь, медикаменти, постгастрорезекційний стан, захворювання ШКТ та печінки.

Патогенез. В патогенезі ХГ, викликаного Н. pylori, під впливом Н. pylori відбувається посилення секреції соляної кислоти і, як наслідок, підвищення кислотності шлункового соку. Н. pylori викликає системну специфічну гуморальну і клітинну імунну відповідь з розвитком антитілозалежних і клітинноопосередкованих механізмів ХГ.

Клінічні ознаки. Для ХГ, викликаного Н. pylori, характерний больовий синдром: болі інтенсивні, нападоподібні, локалізуються в епігастральній ділянці, «голодні» болі, не носять сезонного характеру, часто виникають при різних аліментарних погрішностях і стихають при дотриманні дієти. Диспепсичний синдром: печія, відрижка повітрям або кислим, нудота. Синдром кишкової диспепсії: схильність до запорів.

Діагностика. Ендоскопічне дослідження, інтрагастральна pH-метрія, гістологічне дослідження біоптатів слизової оболонки шлунка, дихальний уреазний тест для визначення Н. pylori; визначення антигену Н. pylori у калі за допомогою експрес-тестів на Н. pylori; проведення гастротесту (визначення пепсиногену I, пепсиногену II, пепсиногену I / пепсиногену II, гастрину 17 (базальний), антитіла IgG до H. pylori), рентгенологічне дослідження.

Фармакотерапія. При виявленні інфекції, викликаної Н. pylori, проводиться ерадикаційна терапія Н. pylori антисекреторними (табл. 2.3.1) та антибактеріальними препаратами (табл. 2.3.2).

 

Згідно з Консенсусом Маастрихт V, 2016 проводиться трьох- або чотирьохкомпонентна терапія для ерадикації Н. pylori (табл. 2.3.3).

Контроль ерадикації має проводитися через 4–6 тижнів каловим антигенним або дихальним тестами. Крім класичних схем трьох- та чотирьохкомпонентної терапії для лікування диспепсії, асоційованої з Н. pylori, описані також альтернативні схеми ерадикації, ефективність яких може виявитися вищою за класичні (табл. 2.3.4).