Ішемічний інсульт

ІШЕМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ

Інсульт — клінічний синдром швидкого розвитку ознак фокальної або глобальної втрати мозкових функцій, які тривають 24 години і більше або призводять до смерті за відсутності інших (не судинних) причин. Виділяють ішемічний та геморагічний інсульти.

Епідеміологія. Останнім часом кількість інсультів в Україні збільшилася в 1,6 разу. В осіб віком старше 25 років захворюваність і смертність від інсульту підвищується у 2 рази з кожним десятиліттям. Смертність від інсульту посідає друге місце, поступаючись лише смертності від ішемічної хвороби серця. Щороку в Україні вперше переносять ішемічний інсульт від 100 до 120 тис. населення. Унаслідок ішемічного інсульту в Україні щорічно помирають від 40 до 45 тис. осіб.

Етіологія. Основними етіологічними чинниками ішемічного інсульту є церебральний атеросклероз, гіпертонічна хвороба, аномалії мозкових судин, патологія серця (фібриляція передсердь, мітральний стеноз), васкуліти, спадковість: сімейна історія інсульту або транзиторні ішемічні напади.

Патогенез. В основі патогенезу ішемічного інсульту лежить стеноз, тромбоз, емболія й оклюзія внутрішньо- і позачерепних судин. Унаслідок порушень загальної або локальної гемодинаміки відбувається критичне зниження мозкового кровотоку — нижче 50 мл на хвилину на 100 г речовини мозку, що позбавляє клітини мозку кисню і поживних речовин та запускає каскад патогенетичних реакцій, що призводять до загибелі нейронів і втрати мозкових функцій.

Клінічні ознаки. Для ішемічного інсульту характерно виникнення таких розладів: гострий геміпарез або геміплегія (парези м’язів рук, ніг, обличчя, особливо на одному боці тіла), раптова втрата чутливості, повна або часткова геміанопсія (двобічна втрата зору в половині поля зору), монокулярна або бінокулярна втрата зору, двоїння в очах, дизартрія (порушення вимови) або афазія (порушення всіх мовних функцій: усної мови, писемної, читання, сприйняття на слух), атаксія (розлад координації довільних рухів), запаморочення або ністагм (мимовільні швидкі ритмічні коливальні рухи очних яблук в той чи інший бік), раптова втрата свідомості.

Діагностика. Серед обов’язкових інструментальних методів дослідження є нейровізуалізаційне дослідження головного мозку магніторезонансної томографії (МРТ) або комп’ютерної томографії (КТ), ЕКГ, пульсоксиметрія (моніторинг). Серед лабораторних досліджень: розгорнутий загальний аналіз крові з визначенням числа тромбоцитів, МНВ, АЧТЧ, електролітний склад сироватки крові, рівень глюкози (в динаміці), ниркові проби (креатинін та сечовина сироватки крові), ліпідограма.

Фармакотерапія ішемічного інсульту поділяється на базисну та специфічну (диференційовану) медикаментозну терапію. До базисної терапії належать підтримка дихальної функції та захист дихальних шляхів, підтримка серцево-судинної функції, корекція артеріального тиску, корекція рівня глюкози, корекція температури тіла, протисудомна терапія. До складу специфічної (диференційованої) терапії входять тромболітична терапія, антитромбоцитарна терапія, лікування набряку головного мозку та корекція внутрішньочерепного тиску (медикаментозна терапія, проведення хірургічної декомпресії).

Корекцію АТ проводять у разі виявлення у пацієнта САТ понад 220 мм рт. ст. і ДАТ понад 120 мм рт. ст. з обов’язковим моніторингом рівня артеріального тиску. АТ можна знизити не більше ніж на 10-15 %. Для проведення корекції АТ рекомендовано застосовувати такі лікарські засоби: альфабета-адреноблокатори (лабеталол — 5-20 мг болюсно, а за необхідності постійна інфузія 2-5 мг/хв), селективні альфа-адреноблокатори (урапідил — 1,25-2,5 мг в/в болюсно з подальшою інфузією 5-40 мг/год). Ці препарати істотно не впливають на частоту серцевих скорочень. У разі проведення процедури в/в тромболізису АТ слід підтримувати на рівні нижче 185/110 мм рт. ст. перед проведенням процедури й упродовж 24 год після неї.

При проведенні антигіпертензивної терапії перевагу надають внутрішньовенному введенню препаратів, які незначною мірою впливають на тонус мозкових судин і величину мозкового кровотоку. До таких препаратів належать селективні бета-блокатори (есмолол — 250-500 мг в/в болюсно з подальшою інфузією 50-100 мкг/кг/хв, метопролол — 5-10 мг болюсно), інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ) (еналаприлат — 0,625-1,25 мг в/в струминно упродовж 5 хв).

Гіпоглікемія — найбільш характерне метаболічне порушення, здатне погіршити неврологічну симптоматику. При виявленні рівня глюкози у крові хворого менше 3,0 ммоль/л необхідно увести 40-80 мл 20 % розчину глюкози в/в болюсно.

Гіпертермія виникає у 25-60 % пацієнтів у перші 48 год від початку ішемічного інсульту. У разі тривалої гарячки слід виключити бактеріальну інфекцію. Гіпертермія погіршує результати лікування інсульту, тому в разі підйому температури тіла до рівня 37,5° або вище слід застосувати парацетамол (3-4 г на добу per os або per rectum), фізичне охолодження.

Для лікування судомного синдрому, який може розвинутися у деяких пацієнтів, рекомендовано застосування діазепаму — в/в 10-20 мг (2-4 мл), у разі необхідності повторного введення — 20 мг в/м або в/в крапельно. Магнію сульфат є препаратом вибору при судомному синдромі. Уводиться 5-10 мл 25 % розчину в/в повільно болюсно протягом 10-15 хв (перші 3,0 мл за 3 хв) або в/в крапельно у 100-200 мл розчину 0,9 % натрію хлориду.

Першим етапом специфічної (диференційованої) терапії ішемічного інсульту є системний тромболізис — лікування, спрямоване на відновлення мозкового кровотоку (реперфузія) в інфарктозалежній артерії. Цю процедуру необхідно розпочинати в перші 3 год після виникнення симптомів інсульту і після проведення магніторезонансної або комп’ютерної томографії з метою виключення крововиливу в мозок. Для проведення тромболітичної терапії використовують антитромботичні засоби: альтеплаза 0,9 мг/кг (максимум 90 мг) — інфузійно протягом 60 хв.

Усім пацієнтам з ішемічним інсультом як антитромбоцитарна терапія відразу (не пізніше 48 год) від початку захворювання має бути призначена ацетилсаліцилова кислота в дозі 160-325 мг (за відсутності дисфагії — per os, при дисфагії — в назогастральний зонд, в/м або per rectum). Альтернативою ацетилсаліциловій кислоті може стати тиклопідин у дозі 250 мг 2 рази на добу або клопідогрель одноразово 75 мг із початковим одноразовим прийомом навантажувальної дози 300 мг.

Для профілактики інсульту та системної тромбоемболії у хворих із пароксизмальною та постійною фібриляцією передсердь рекомендовано застосовувати антитромботичні засоби, серед яких непрямі антикоагулянти варфарин у дозі 2-5 мг або 10 мг перорально протягом 2 днів, а надалі підбирається розрахункова індивідуальна доза відповідно до цільового рівня МНВ для пероральної антикоагулянтної терапії, який вимірюється щотижня.

Серед антитромботичних засобів застосовують прямі інгібітори тромбіну (дабігатран — 150 мг 2 рази на добу) або прямі інгібітори фактора Х (ривароксабан — 20 мг 1 раз на добу, апіксабан — 5 мг 2 рази на добу, едоксабан — 60 мг 1 раз на добу).

Протипоказано і не рекомендовано такі втручання у пацієнтів з підозрою на гостре порушення мозкового кровообігу:

  1. Застосування ацетилсаліцилової кислоти або іншої антитромбоцитарної терапії до проведення нейровізуалізації за допомогою магніторезонансної або комп’ютерної томографії.
  2. Застосування ніфедипіну короткої дії, оскільки швидкість та ступінь зниження АТ при його прийомі (особливо сублінгвально) важко контролювати, унаслідок чого підвищується ризик ішемії мозкових або вінцевих cудин. Також протипоказано сублінгвально та внутрішньом’язове уведення антигіпертензивних препаратів через непередбачений фармакодинамічний ефект.
  3. Застосування фуросеміду для лікування набряку мозку — можливе різке зниження АТ та поглиблення ішемії мозку.
  4. Уведення розчинів глюкози, колоїдних розчинів.
  5. Застосування нефракціонованого гепарину, гепарину низької молекулярної маси і гепариноїдів.
  6. Застосування кальцію хлориду, менадіону або аскорбінової кислоти для зупинки кровотечі при підозрі на геморагічний інсульт, оскільки ці препарати починають діяти через декілька діб; ефективність при гострому порушенні мозкового кровообігу не досліджувалась.
  7. Застосування нейропротекторних та ноотропних препаратів, препаратів бурштинової кислоти через відсутність доказів ефективності лікування гострого ішемічного інсульту.
Print Friendly, PDF & Email